宝宝甲状腺功能减退和怀孕时营养不良有关吗？

　　甲状腺功能减退症也叫甲状腺功能低下症，是指甲状腺不能生产足够身体使用的甲状腺激素，身体缺少部分甲状腺激素，从而产生了一系列不适的症状和体征。其实，之所以叫做＂症＂，就是因为它并不一个病，而一组症候群。
　　如果这种情况发生在新生儿身上，就叫做＂新生儿先天性甲减＂。
　　一、为什么宝宝会得先天性甲状腺功能低下症？
　　目前普遍能够给出的结论：目前医学界没有任何决定性的结论证实新生儿为什么会得甲减，更多的是描述一种现象。比如亚洲人比欧洲人得先天性甲减的概率高、女宝宝比男宝宝得甲减的概率高等等！现在较为一致的意见就是：先天性甲减的最主要的原因就是一个概率问题。
　　（一）、希望看到这个文章的人：
　　1.不要怪罪你的妻子是不是怀孕的时候经常玩手机、吃了什么不该吃的东西导致的。
　　2.也希望宝妈不要自责，你们足够伟大。宝宝为什么有甲减，医学界从20世纪70年代开始研究，并没有非常肯定的结论。
　　3.更重要的是，也希望很多家庭能够善待宝妈。我接触过有的家庭由于宝宝甲减的原因而错怪宝宝妈妈要离婚的案例。
　　4.现在没有任何技术手段能够防止先天性甲减的产生。
　　5.现在的孕检手段也没有办法能够检查出来。
　　甲状腺疾病不是遗传病！
　　（二）、看看国外专业机构对这个问题的看法
　　1.英国小儿内分泌与糖尿病学会(BSPED)
　　80%的先天性甲减发生在出生前，常常表现为甲状腺发育不全。甲状腺发育不全的原因通常是未知的，不明原因。
　　2.美国儿科学会(AAP)
　　先天性甲状腺功能低下症通常并不是由于家族遗传导致的。
　　3.英国国家医疗服务体系(NHS)
　　目前没有任何可靠的方法来阻止甲减宝宝的出生，同样没有办法在孕期预防宝宝的甲减。对于甲减宝宝的父母来说你没有任何办法来阻止甲减宝宝的出生。
　　4.大奥蒙德街医院（GOSH）--英国最好的儿科医院，160年的历史
　　在怀孕初期，宝宝的器官在发育过程中，甲状腺从舌头后面的位置移动到颈部正常的位置。但是在一些宝宝中此类应该发生的情况（也就是正常发育情况）却不会发生，这就表示宝宝的甲状腺不能正常的工作。有些情况就是甲状腺根本就没有发育（也就是没有甲状腺，专业术语是甲状腺缺如）。如果你已经有一个孩子患有甲减，那么第二个孩子还有甲减的概率是很低的。
　　意思是说，宝宝的甲状腺发育在妈妈肚子里面三个月的时候就发育好了，甲减产生的主要原因是由于宝宝自身在成长过程中导致的。甲减就是一个概率问题。
　　5.费城儿童医院(The Children’s Hospital of Philadelphia) --美国儿科排名第二、内分泌学科排名第一
　　甲减的产生主要是由于宝宝在出生前甲状腺发育不正常或者功能不正常导致的。这是一个非常普遍的现象，发生的概率大概在1/2500~1/3000之一（后续我会有专门的文章讲解全世界各地甲减发生概率的事情，这个概率是费城儿童学会的统计信息。目前综合相关信息甲减发生的概率应该在1/1500~1/4000之间）
　　先天性甲减的发生主要还是一个概率问题。大家目前主要的心思还是放在宝宝的治疗上，也就是每天早上起床喂一下药，没有必要纠结为什么宝宝会有甲减的问题！
　　先天性甲减不包括TSH升高
　　二、新生儿促甲状腺素升高的原因
　　在家长眼中，新生儿促甲状腺素（TSH）水平就是甲减。其实，这其中的含义复杂。TSH升高的严格定义是：新生儿促甲状腺素水平升高，接近甲减的诊断标准，但又低于标准。如果按目前各医院所提供的参考范围来衡量，这时的TSH水平一般都大于参考范围的上限。由于家长们不懂专业诊断标准，看到向上的前头＂↑＂就非常担心。其实，这时新生儿甲状腺功能不一定都有问题，多数都是因为妈妈在怀孕期间和产后缺碘造成的。建议立即补碘，往往在补碘后四周内宝宝的TSH水平会恢复正常。也有部分是新生儿甲状腺功能不健全造成的，需要小剂量，短时间服用优甲乐。
　　为了弄清新生儿亚临床甲减对宝宝生长发育的远期影响，殷洪博对76名出生时TSH＞10mIU/L其它指标正常的亚临床甲减儿童进行了10年的追踪观察，76名出生时TSH＜5mIU/L的儿童为正常对照组。结果发现，实验组儿童智商(IQ值)平均数为(84.04±16.28)，显著低于对照组(87.71±16.23)。实验组儿童平均身高132.49cm，显著低于对照组儿童身高（137.51cm）。说明出生时亚临床甲减造成的儿童智力发育异常已经持续到出生后10年，并使其生长发育落后于正常儿童。由于新生儿亚临床甲减往往是孕期碘缺乏造成的，因此，在大、中城市必须开展对孕妇及婴幼儿的碘营养保健工作，实行全面碘营养水平监测，科学补碘是有效预防胎儿及婴幼儿缺碘性脑损伤的唯一措施。
　　目前国内各筛查中心只对筛查结果大于切值的患儿召回复查，而且一般不告知家长筛查的具体数值。但是，无论其切值如何确定，总有部分新生儿TSH水平处于临界水平，即小于切值，又接近切值。不能诊断为新生儿甲减或亚临床甲减，也不能完全排除进展为新生儿甲减的可能性。其实，这类患儿存在进展为CH的风险。一般认为这类患儿需要随访处理，目前还没有见到有关这方面的大型对照研究结果。
　　三、营养不良的概念
　　营养不良也不是一个疾病，也不是一个症状。广义的营养不良指身体所需要各种营养物质的严重缺乏而出现一组症状。狭义的营养不良专指蛋白质缺乏。蛋白质缺乏的早期，往往都是轻度缺乏，一般不会有明显症状。
　　广义的营养不良应该包括：蛋白质缺乏、铁缺乏、碘缺乏、叶酸缺乏、维生素B12缺乏、维生素Ａ缺乏等等。
　　大家看到了吧？碘缺乏也可以算营养不良。而准妈妈碘缺乏会影响胎儿的大脑发育和智商，也会引起宝宝的甲状腺功能减退症。也就是说，碘营养缺乏（不良）时，会造成甲减。
　　１.碘缺乏对胎儿神经系统发育的危害
　　甲状腺激素参与调控了神经细胞的迁移、树突和轴突的生长、突触和髓鞘的形成以及胶质细胞的增殖，而这些都是脑发育的基础。大量研究表明，不管是在发育期间还是在成年期，甲状腺激素都会对大脑起作用。而其中胎儿期及刚出生的发育期机体对甲状腺激素尤其敏感，这一时期体内甲状腺激素水平异常将导致大脑的不可逆损伤。
　　从怀孕到出生后的两周是脑发育的关键期，大脑神经的生长必须依靠甲状腺激素。妊娠中期母亲甲状腺激素进入胎盘的量明显减少，胎儿甲状腺利用从胎盘摄取的碘来生产甲状腺激素。当母亲出现碘缺乏时，母亲TSH水平升高，能够促使母体的甲状腺更多地捕捉血液中的碘，以供生产甲状腺激素所用。而且，母亲甲状腺肿大，这种竞争能力更强大，致使母亲通过血液供给胎儿的碘更少。同时，由于胎盘摄碘能力远远小于母体的甲状腺，也会加重胎儿碘缺乏。胎儿甲状腺激素产量减少，又遇上胎儿大脑皮质、基底核以及内耳结构发育的关键期，从而造成脑发育受损。流行病学调查显示，缺碘造成的精神运功能损伤程度明显高于其它因素(如妊娠甲减)所致的精神运动功能损伤程度。母亲缺碘越严重，婴儿的智能发育越差。缺碘孕妇补碘后尿碘、血清TSH、TT4值完全恢复正常需要一定的时间，因此，在妊娠早期补碘能预防其后代智力低下。碘缺乏造成儿童智商损失约10分，在胎儿脑发育关键期补碘，出生的儿童智商比未补碘的高12分。我国的研究认为在孕期或孕前接受补碘治疗，可使子代智商提高10％～20％。
　　２.碘缺乏对后代生长发育的危害
　　孕妇缺碘对胎儿生长发育的影响，主要是因为甲状腺激素具有生长激素的作用。孕妇碘缺乏会影响胎儿脑发育，引起胎儿畸形和死亡，新生儿呼吸窘迫综合征的发生也呈双倍的增加。
　　研究发现缺碘孕妇的婴儿出生后到6个月，生长发育明显比不缺碘组落后，而补碘组和碘营养正常组之间无差异。生长激素的促生长作用离不开甲状腺激素的协同，甲状腺激素缺乏时，可影响生长激素发挥作用。若甲状腺激素水平降低，引起骨骼发育缓慢，因此，婴儿身高发育延迟。学龄儿童和青春期碘缺乏会影响其骨骼、肌肉、神经和生殖系统的生长发育，进而影响将来的生育功能。
　　哺乳妇女碘缺乏会造成婴儿血清T4和FT4水平下降，而且这种下降往往是在参考范围内的轻微下降。目前医院一般只提供成人的甲功参考范围，婴儿的甲状腺激素水平比成人高得多，一般处于成人参考范围的上限附近甚至超过上限。如果婴儿的T4或FT4已经下降到参考范围的下限附近，一般都是妈妈缺碘了。虽然现在还不知道这种轻微的甲状腺激素水平下降对婴儿有没有危害？有什么样的危害？从理论上说，应该首先把婴儿的甲功控制正常。
　　乳汁和饮水是纯母乳喂养婴儿的碘来源途径，水碘含量非常低，因此，保证哺乳妇女的碘营养，才能为婴儿提供足够的碘供应。
　　四、小结
　　总之，如果从广义的营养角度看问题，碘营养缺乏也算营养不良。那么，宝宝甲减就与营养不良有直接关系。如果从狭义的营养角度来看，碘缺乏就不算营养不良。也就是说，宝宝甲减与营养不良（蛋白质缺乏）无关。因此，任何问题都是相对的，没有绝对。回答任何一个问题时，首先要弄清楚提问者的目的，要搞清楚问题的前提条件。