靶向药是将癌细胞杀死了还是让其沉睡了？

　　靶向治疗药物，像其它治疗癌症的药物一样，被定义为化疗药物。但靶向治疗药物和标准化疗药物的作用机制有所不同。例如，许多靶向药物针对癌细胞内部发挥作用，程序设定使他们不同于正常健康的细胞。这些药物相比标准化疗药物通常有不同的（通常更轻一些的）副作用。
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　　靶向治疗药物是一种特殊类型的化疗药物，它们利用正常细胞和癌细胞之间的微小差异而发挥作用。有时单独使用，但最常见的是与其他癌症治疗方法联合使用，比如放疗，手术和化疗治疗。大多数标准化疗药物通过杀死体内快速生长和分裂的细胞来起作用。癌细胞分裂很快，这就是为什么这些药物经常对他们起作用。但是化疗药物也能影响在体内其他迅速分裂的细胞，有时可导致严重的副作用。因此，化疗药物不总是能有效的对抗癌症，或者有时他们需要停止使用一段时间。
　　靶向治疗药物的作用方式不同。这些药物针对癌细胞的某些不同于正常细胞的部分（或者他们攻击其他帮助癌细胞生长的细胞）来发挥作用。
　　胞产生过多的某种蛋白质，这反过来又可能使细胞快速生长和分化。这些类型的变化导致癌细胞的产生。
　　但是有许多不同类型的癌症，并且不是所有的癌细胞都是相同的。例如，结肠癌和乳腺癌的癌细胞往往通过不同的基因改变来生长和分化。甚至不同的人结肠癌中，癌细胞会有不同的基因改变。
　　癌细胞可以有许多不同基因改变，这些药物可以攻击许多不同的目标。这会影响到他们会对哪些癌症起作用，以及每个药物会引起哪些副作用。
　　一些靶向药物比其他的更有的放矢。有些药物可能会只靶向肿瘤细胞的一个异常蛋白，而有些药物可能作用于癌细胞几个不同的蛋白质。其他药物只是加强人体与癌细胞对抗作用。同样，这会影响到这些药物在哪里起作用和造成什么样的副作用。
　　靶向药作为靶向抗肿瘤治疗的一种方法，针对的是肿瘤细胞增殖的靶点，所以，靶向治疗是把处于增殖期的癌细胞杀死了，属于杀伤性治疗。但是对于没有增殖的那部分细胞，却无能为力。
　　癌细胞之所以对人体构成这么大的威胁，就是因为癌细胞在基因突变以后拥有了无限增殖的能力，并可向远处的器官转移，而靶向药物针的正是这些导致癌细胞增殖的基因片段，特异性的拮抗，从而使癌细胞的增殖过程中断，癌细胞凋亡。
　　靶向药物具有杀伤癌细胞的作用，却不能治愈癌症，是因为总会有一部分癌细胞会再次发生新的基因突变点，从另外的途径驱动癌细胞增长，或者有些天然的耐药细胞存在，这就导致敏感癌细胞被杀死后，其它耐药细胞会逐渐发展起来，最终导致肿瘤复发。
　　综上，靶向药物虽然属于杀伤性治疗，却不能做到一次性杀灭所有癌细胞，只能是把病情在一定时间内。
　　靶向治疗作为一种新型抗肿瘤的方法，近几年进展非常快，上市的新药让人有些眼花缭乱，尤其在肺癌治疗领域，靶向药物到底是怎么治疗癌症的？是杀死癌细胞还是让癌细胞沉睡了？好像都不是，杀死癌细胞是化疗药物的机制，沉睡呢？
　　靶向药物大概分为两大类，一类是针对原癌基因突变的小分子药物，比如治疗肺癌用的吉非替尼、厄洛替尼、埃克替尼、奥西替尼、克唑替尼等等，还有乳腺癌Her2阳性用的曲妥珠单抗，这些都是常用的药物，二是针对肿瘤血管形成的药物，大分子单克隆抗体，最常用的有贝伐单抗，还有安罗替尼也是这类药物。
　　针对基因突变的药物它是阻断了癌细胞形成的通路，原来的癌细胞要代谢、死亡，新生的癌细胞又减少，肿瘤自然就减小了。因为是针对癌基因的治疗所以有效率非常高，但是癌细胞形成可能存在几条基因突变的通路，癌细胞比较狡猾，就有此路不通另走它路的可能，这就是耐药。
　　针对肿瘤血管形成的靶向药物没有选择性，使用前也不需要基因检测，其抗肿瘤机制就是饿死肿瘤，多和化疗同时使用，易引起高血压、蛋白尿，容易出血的肿瘤也不适应用此类药物，比如肺鳞癌不推荐使用贝伐单抗治疗。
　　随着靶向药物越来越多，专利保护结束等原因，费用也有了降低，如国产吉非替尼每月全费是1500元，病人能用上的药才是最好的。我是刘永毅医生，感谢您的阅读！636
　　靶向药在癌症治疗中的地位越来越高，在部分晚期癌症中，其有效率远高于化疗，且价格有大幅度下降，越来越多的普通老百姓能够有机会用到靶向药。不过绝大多数患者使用靶向药后迟早出现耐药的问题，这种情况让不少人疑惑，靶向药是不是并不是杀死了癌细胞，而是让其沉睡了，当其苏醒的时候是不是就是药物耐药的时候。
　　其实靶向药对癌细胞的作用，确实是杀死癌细胞，而不是让其沉睡。这种杀死与化疗药物对癌细胞的杀死完全不同。靶向药对癌细胞是有针对性的杀死，而化疗药物则没有选择性，只要是增殖快的细胞，好的坏的通通杀死。以肺癌靶向药吉非替尼为例，它是针对基因EGFR这个靶点的药物。
　　EGFR广泛分布于哺乳动物上皮细胞、成纤维细胞等的表面，研究表明在许多实体肿瘤中存在着EGFR的高表达或异常表达。EGFR的异常表达与肺癌的发生发展密切相关，机制其一是EGFR的高表达引起下游信号传导的增强；二是突变型EGFR受体或配体表达的增加导致EGFR的持续活化，导致受体下调机制的破坏、异常信号传导通路的激活。这些机制使得癌细胞加快增殖，所以通过阻断EGFR介导的细胞内信号传导通路，可以抑制肿瘤生长，转移和血管生成，并促进肿瘤细胞凋亡。可见，靶向药则是通过抑制肿瘤生长所需的特定分子靶点，精准攻击癌细胞。所以，对于没有靶点的癌细胞，靶向药是无效的。
　　为什么靶向药不能全部杀死癌细胞？为何又会出现耐药？
　　要知道肿瘤组织并不是从单个细胞发展而来的，同一人体某器官上的肿瘤，瘤细胞却未必完全相同，或者是肿瘤本身就含有多个不同性质的细胞团，这些瘤细胞可能只有一部分对某种靶向药物敏感，然后被消灭掉了，但就给了那些不敏感的细胞机会，导致了敏感细胞凋亡以后，不敏感的细胞会急剧增殖起来。除此之外，就是耐药问题。癌细胞会根据周围环境变化，自身也发生的变化。当癌细胞经过治疗被大量杀死以后，总会有一小部分细胞存活下来，这些细胞狡猾的很，上次让它吃亏的东西，它会慢慢开始适应。在医学上叫做原发性耐药，还有一部分癌细胞是治疗过程中自身发生了变化，基因再次发生改变，变得对这种靶向药不再敏感，这在医学上叫做继发性耐药。比如口服一代吉非替尼半年后不少人出现耐药，基因检测发现是EGFRT790M基因发生突变，于是研制出三代针对这个靶点的药物奥西替尼。
　　由此可见，对于基因突变的癌症患者，靶向药确实是将癌细胞杀死了，主要是诱导其凋亡。不过，只是一部分敏感细胞死亡，残存的细胞会出现原发或者继发耐药，引起后期的靶向治疗无效。
　　看了一下下面的评论，全是一些脑残喷啊，而且根本不去了解的人，回答什么问题？
　　第一，靶向药的作用是杀死一部分癌细胞，具体效果看靶点和人自身原因，还有就是休眠作用。我父亲靶向药，第二代吉非替尼治疗，现在已经赠药4个月，目前来看，原发灶缩小成原先的三分之一，骨转移胸廓部分钙化，人挺精神，状态良好。唯一症状就是晚上睡觉咳嗽。注明：我父亲当时肺癌晚期骨转移，已经无法手术，他自己也是医生，他拒绝一切创伤性检查和治疗。没有放化疗和穿刺，保持心态，锻炼身体，补充营养。中医和靶向并用，目前来说，保持很好的生活质量已经13个月。
　　第二，你们说的靶向药贵的问题？问这个问题的肯定是没有接触过真实的社会，全靠道听途说，早在2017年，大部分靶向药已经纳入医保，农村医保享受70，职工75的报销比例在2018年，大部分靶向药全面降价，基本现在一个月自费部分在18002000左右，如果这个都说贵的话就有点尴尬了。
　　第三，靶向药耐药性是普遍的，主要是看个人体质，现在已经第三代完善，马上又新开的pd1免疫双疗要正式进入国内医保已经开始谈判工作。
　　最后，癌症并不可怕，需要的是乐观的生活态度，记住一点，活着就有希望。最后我阐明下自己的态度，癌症，能手术尽量手术，不建议放化疗。
　　不看好靶向药，目前才出三代，耐药太快。但是又有什么办法呢，好歹也能延续生命一二年。
　　靶向药可以杀灭一部分癌细胞
　　杀死。看速度，肿瘤标志物下降速度越快，癌细胞逃逸休眠的就越少。这个速度又跟肿瘤自身的分化程度，药的靶点和癌细胞突变的是否一致等等都有关系
　　吓的癌细胞转移了。
　　目前靶向药没有完全找好，找得不成功，所以疗效不确切，以后肯定会有成功的一天，理论上靶向药可以治好癌症，只是目前技术不成熟而己。