导管室故事术中遭遇急性心衰，山重水复疑无路，柳暗花明又一村

　　今天一早上班，换上工作服后先去看了CCU的25床。就是这个病人，昨天快下班的时候，在导管室里，给我们留下了一次惊魂未定而又痛不欲生的回忆，病人也是经历了一番死里逃生的痛苦时光。
　　患者住CCU观察，护士给予精心护理
　　患者男性，68岁，2004年曾发生过1次急性下壁心肌梗塞，按理说，那时早已开展了急诊PC，但患者却选择了溶栓治疗，溶栓治疗后亦应该做择期冠状动脉介入干预，以开通闭塞血管，但患者选择再一次放弃。说不清当时患者未做介入治疗的原因，可能医患双方的责任都有吧。之后，患者间断口服阿斯匹林、复方丹参等药物治疗，治疗方案谈不上规范。
　　时间来到了今年3月下旬，患者感觉胸闷、胸痛来诊，心电图示多导联ST段轻微压低，查肌钙蛋白有点轻微升高，诊断为急性非ST段抬高性心肌梗塞确定无疑。这次病人痛快地接受了冠状动脉造影，造影结果真是不容乐观。右冠状动脉从第一转折后就出现严重狭窄，第二转折后完全闭塞，闭塞段很长，远端的分支由双向侧支循环供血，不用多说，这是18年前心肌梗塞种下的祸患；左主干有轻微狭窄，前降支和回旋支全程管壁不规则，近段都有明显狭窄性病变。显然，患者应该去搭桥。但提起搭桥，恐怕多数病人都谈之色变、避而远之，患者也是选择了拒绝。
　　右冠脉从第一转折后即出现严重狭窄，至第二转折后完全闭塞，远段分支由侧支循环供血
　　前降支管壁不光滑，近段可见不规则狭窄病变，狭窄段有3个较大对角支发出
　　回旋支管壁极不光滑，近段及中段可见不同程度狭窄性病变，左主干亦有轻微狭窄
　　既然诊断心梗，那解决梗塞相关血管也不失为一种选择策略。遇到急性心梗患者，通常就是这么处理的。可问题是三支血管都有病变，该处理哪一支呢？当时的手术医师选择了狭窄程度更为严重的回旋支近端作为罪犯血管进行了药物球囊扩张术，术后患者胸痛症状消失，证明选择是对的。
　　回旋支近段狭窄最为严重，就选择此处病变作为梗塞相关血管予以介入干预处理
　　预处理病变满意后行药物球囊扩张
　　药球扩张术后造影，可见回旋支近段狭窄几乎消失，结果满意
　　那么，其余血管怎么办？可搭桥可分次介入治疗，这是当时手术医生给病人的建议。于是，都过了快两个月了，患者又想起这事，遂住进了我们医疗组的病房。
　　针对患者的血运重建策略，有三个问题摆在面前。
　　第一，是行CABG还是PCI？
　　第二，如行PC，是先处理右冠还是左前降支病变？
　　第三，是应用支架还是药物球囊？
　　第一个问题，患者不单是冠脉多支病变，而且上次住院期间心脏彩超检查还有二尖瓣中～大量返流，显然，心外科处理更合适。但病人就是冲PCl来的，而且已经过深思熟虑才做的决定。既然都收进病房了，基本上就是要做PCI。但尽管如此，我们还是再次履行了告知责任和义务，患者也签了CABG的拒绝协议书。这样，本来是由心外科医生承担的风险，自然而然地转移给了心内科大夫。
　　看，这是上次住院期间的心脏彩超，心功能很差，而且，还有二尖瓣中～大量返流
　　第二个问题还是费了一些思考。理论上来说，干预右冠脉比较安全，而且，开通以后，再做左前降支手术安全更有保障。然而，右冠脉闭塞这么多年，且闭塞段很长，按以往的经验来看，开通几乎无望。患者肌酐升高，术前虽然已经进行了长时间的水化，一旦干预闭塞段用造影剂还是比较多的，如果干预不成，时间过长、造影剂应用较多，手术医生也耗费了大量体力，再返回来干预前降支，那还真不如直接干预前降支好；如果就此停止下台，那就等于什么都没干成，医生白忙活，患者也不爽。如果换种思维方式，将上述手术顺序颠倒一下，先做前降支，再根据情况决定下一步，手术顺利就干预右冠，右冠干预不成也不留遗憾；如前降支干预不顺利或费时较长，右冠可待以后再说。不过，这样做的话就是台上风险增加。俗话说，没有金刚钻，不揽瓷器活。凭着多年的冠脉介入治疗经验，觉得问题不是很大。于是，我们决定先干预前降支，右冠的CTO病变视情况而定。
　　经过慎重考虑，决定先干预前降支近段这处狭窄病变
　　第三个问题，支架还是药球，根据患者血管情况，我们初定药球。
　　就这样，昨天下午临近4点的时候，患者进了导管室、躺在了介入治疗台上。本来，患者的前降支狭窄病变处理并不复杂，我们一直在担忧的是右冠CTO能否开通的问题。但出乎意料的是，前降支病变刚作预扩张，接下来患者开始出现胸闷、胸痛、呼吸困难，硝酸甘油含服症状不缓解，患者烦躁不安，即刻造影显示前降支无复流，随后，血压急剧升高达200100mmHg以上，心率很快升达140次分，心电监护可见窦性心动过速、间有频发室早，氧饱和度降低，此时患者肯定发生了急性左心衰，于是，一边安抚病人静卧、可千万别掀翻了台子、扯出了导管，一边赶紧吗啡、呋塞米、冬眠合剂、硝普钠等急救药物静脉应用，另一边导管内给予硝酸甘油、腺苷等减轻无复流的药物，一番抢救，一番折腾，患者终于慢慢安静下来，血压下降，心率逐渐回落到90～100bPm，这时再造影，前降支也有血流了。为安全起见，及时给患者上了ABP支持。随后，尝试着在前降支近段再次进行了预扩张，还好，没有再出现无复流。血管内超声检查前降支全程都是斑块。接下来是应该植入支架还是采用药球扩张术，一时又陷入两难境地。
　　就是在前降支近端用2。0x20mm的球囊这么轻轻一扩，随后就招来了灭顶之灾急性左心衰发作！
　　球囊扩张术后患者出现严重不适，这是为何？推点造影剂一看吓一大跳，原来是发生了冠脉无复流！
　　选择支架，前降支维持通畅血流有保障。然而，病变段上有三个对角支血管，由于角度和开口病变的原因，其中两个较大的分支费了好长时间都未能置入保护导絲，一旦支架扩张后压闭这些血管，保不准患者脆弱的心脏再次发生急性左心衰，患者经不起折腾，我们更不愿再有鸭梨山大的心理崩溃的经历了。选择药球相对简单，不仅没有上述的顾虑，而且也避免了选择支架要精心算计直径、长短、落脚点等烦琐考量，但美中不足的是，就这样应用药球的话，预处理还有些许欠佳。如果再用切割球囊扩张一下才更完美，可我们再不敢冒险了。经过仔细考虑、再三权衡，还是最终选择了药球。我们的原则是一定要让患者安全下台。
　　药球应用前，再换用2。5X20mm球囊小心奕奕行预扩张，没敢上切割球囊，脆弱的心理不敢再次冒险
　　预处理虽不完美，但可以接受，行药球扩张
　　经过药球处理后，虽然未能达到事先预设的满意效果，但结果可以接受。病人也未再出现节外生枝的情况，病情也比较稳定。为保险起见，给患者保留ABP，并送往CCU观察一晚。
　　药球处理后造影，结果可以接受
　　药球处理后造影，结果可以接受
　　患者回到CCU所做的心电图，窦性心率较快，多导联STT改变，可见室性早搏
　　走在回家的路上，不免有些后怕。的确，患者多支病变，又有过心衰、二尖瓣中～大量返流，直到日前入院时EF仍很低，不出意外便罢，术中一出事就后果不堪设想。无复流在冠脉介入治疗中并不少见，尤其是在急性心梗、不稳定性心绞痛的介入治疗中比较常见，但该患者病情比较稳定，且自上次回旋支药球处理后一直服用双联抗血小板药物治疗，术中若有无复流出现还真是小概率事件。谁知，这事就偏偏发生了。真是倒起霉来，喝凉水都塞牙，想到此，不禁暗自叹息，真是一个命苦！好在，皇天不欺老实人，患者虽术中经历一劫，但总归平安下台，也算是不幸之中的大幸了！
　　夜间患者病情还算稳定，心率、血压、氧饱和度都很好。夜班医生给查了心肌标记物和心脏彩超，毫无意外地肌钙蛋白有所升高，但出乎意料的是EF较前升高，由25升至32，二尖瓣返流也已有中～大量变成少～中量了。
　　患者回CCU后行心脏彩超检查，射血分数及二尖瓣反流明显较前改善
　　今晨一早，上班第一件事先是看病人，一切稳定，心电图虽然胸前导联T波呈现冠状倒置，但凭经验这也在病情变化的预料之中，并非预示着病情的加重。先停了肝素泵入，再改IABP为2：1模式，等交班后就可以撤出IABP导管了。
　　今晨心电图，示胸前导联T波广泛倒置，提示并发前壁急性心梗，显然与昨天下午的手术意外有关
　　上午九点的时候，彩超室医生来CCU给其他病人做检查，顺便又给患者复查了二尖瓣返流的情况。换了个B超医生，再查了一遍，果然还是轻～中度返流，现在真信了，这的确是一个好消息。
　　由于患者肌钙蛋白升高，决定再让患者继续在CC观察一晚，明天转入普通病房。患者表示理解并接受了建议。
　　山重水复疑无路，柳暗花明又一村，古人这句诗，正是昨晚这个病人在导管室的真实写照。