产气荚膜梭菌和坏死性肠炎对肉鸡的影响2

　　临床上轻度产气荚膜梭菌和相关的肠道感染
　　在过去几年中，产气荚膜梭菌CP 与多种形式的感染有关，这些感染产生的临床症状比 Parish 在 1960 年代描述的经典形式的 NE 更温和。
　　许多研究人员在实验性挑战研究中描述了伴有或不伴有感染临床体征的生长性能受损的小肠轻度局灶性溃疡，并遵循自然挑战。大体上，这些溃疡相当于在 NE 的暴发形式中看到的粘膜坏死区域，但更小—直径在 1 到 5 毫米的范围内。受影响的鸟类通常会在临床上康复，因此据推测，溃疡区域可以完全愈合。
　　Kaldhusdal 和 Hofshagen 描述了受影响的鸟类非常轻微的组织学变化，包括绒毛顶端的浅表溃疡，伴有嗜异性浸润和梭状芽胞杆菌的局灶性聚集。总体变化表明病变可以延伸到固有层水平。Kaldhusdal 和 Hofshagen也描述了粘附在受影响鸟类泄殖腔上的粘性粪便。
　　在 1990 年代后期，荷兰的两名兽医描述了自然发生的与 CP 感染一致的临床轻微疾病的野外暴发。Hoitink 描述了 5 到 10 日龄的荷兰肉鸡的一种情况，其特征主要是肝脏坏死伴随着一些鸡的小肠小区域坏死。在肝脏和小肠的染色涂片中鉴定出革兰氏阳性菌，并从受影响的鸟类中培养出 CP。受影响鸡群的死亡率很低，但生长速度降低，并且在屠宰时发生了高度的肝脏报废。
　　Eshuis 描述了肉鸡群在他们的实践中经历了从 15 日龄开始采食量下降的情况，伴随着正常的饮水量并导致垫料潮湿。增重率和饲料转化率降低。虽然没有相关的死亡率，但在尸检时，一些受影响的鸟类在肠粘膜上有一层灰色物质，在显微镜下由与 NE 一致的肠上皮细胞坏死组成。在其他情况下，在肠道中未观察到异常。Eshuis 认为该疾病的两种形式是 CP 感染的不同表现，并建议更温和的形式包括一种菌群失调，这种病症的特征是肠道内细菌数量异常，肠道病理学极少。
　　预计局灶性肠溃疡会导致局部液体和营养吸收的损失和失败，并允许吸收组织坏死产物和肠内容物中存在的有毒物质。这将解释在现场案例和实验研究中观察到的生长和采食量下降以及临床抑郁症。在这种情况下，腹泻可能是由于局部炎症引起的体液流失和上皮屏障破坏导致的体液吸收减少共同导致的。在最近一项关于家禽专业人员对 CP 感染的态度和信念的全球调查中，腹泻已被确定为常见的临床症状。
　　考虑到诊断轻度 CP 感染的困难，这可能是一个低估。据报道，在欧洲限制使用抗生素生长促进剂后，腹泻和潮湿的垃圾已成为严重问题。Pattison (2002) 描述了从 2000 年开始出现的一种肉鸡病症，其特征是小肠变细和膨胀，并伴有粘稠或水样且经常充满气泡的肠内容物。这种情况开始于大约 21 日龄，并导致垫料潮湿。泰乐菌素治疗可有效控制爆发，但可能会出现复发。该病的病因不明，然而，它显然是在限制使用抗生素生长促进剂后开始出现的，并且它对使用已知对包括 CP 在内的肠道细菌有效的抗生素有反应，这一事实表明，这种情况可能至少部分起源于细菌。Pattison 认为这是一种菌群失调。
　　已经通过分子和常规技术对健康肉鸡的肠道菌群进行了一些详细研究，这些研究的结果证明了正常菌群的复杂性，并提醒人们，鸡肠道内的所有微生物——包括共生微生物和致病微生物——仍未完全表征。在田间观察到的肉鸡腹泻病的病因不明确促使人们使用分子技术来尝试将细菌种群变化与临床症状联系起来。尽管在早期阶段，这些研究表明，在其他未指明的腹泻疾病的情况下，肠道菌群确实会发生变化。
　　虽然肠道微生物群发生有利于通常不占优势的生物的转变被称为菌群失调，但小肠内微生物过多被称为小肠细菌过度生长 (SIBO)。虽然在鸡中没有很好的记录，但在人类、猫和狗中已经描述了小肠细菌过度生长。在人类中，确定的原因包括导致蠕动运动减少的变化、胃酸度的变化、胰腺产生的抑菌肽减少。
　　根据主要的肠道菌群，这些生物体与宿主之间的关系可能是协同的。小肠微生物群提供的一些好处包括通过蛋白水解酶分解蛋白质、防止致病菌（如沙门氏菌属）和大肠杆菌，以及免疫刺激。当异常细菌种群占主导地位时，它们可能会通过产生有毒代谢物、与宿主竞争营养物质和刺激肠细胞更新等机制产生对宿主有害的影响。 导致生长抑制的亚临床 CP 感染
　　有大量科学文献和现场经验支持肠道细菌在抑制家禽和其他物种生长方面的作用。例如，人们早就认识到，与传统饲养的鸟类相比，无菌雏鸡生长更快，饲料效率更高（。此外，许多抗生素生长促进剂对无菌雏鸡的生长没有影响，用正常肠道微生物群感染无菌动物具有生长抑制作用。
　　已经表明，CP 可以降低无菌鸡的生长速度，青霉素抑制 CP 的复制并克服常规饲养鸡的这种生长抑制作用，而在无菌鸡中它没有作用（，各种其他抗菌剂，如四环素、维吉尼亚霉素、杆菌肽和阿伏霉素已被证明可以降低肉鸡肠道中 CP 的水平，同时提高生长速度，促使许多作者提出这种生物体在生长抑制中的作用。
　　已经提出了多种机制来解释包括 CP 在内的肠道细菌的生长抑制作用。一种是通过产生刺激肠粘膜的有毒代谢物，从而抑制营养吸收。许多作者提出，肠道菌群从尿素中产生氨可能是抑制生长的原因，尽管这些研究的结果有些矛盾。
　　酚类和芳香族化合物由肠道细菌分解蛋白质产生，并由肾脏排出。测量补充有抗生素处理饲料的仔猪苯酚排泄的研究表明，与未给予抗生素的仔猪相比，体重增加增加，苯酚排泄减少，表明这些化合物可能抑制生长。许多微生物，包括 CP，也会水解和解结合胆汁盐，这会损害宿主对脂质的吸收并直接破坏肠细胞 。
　　几位研究人员已经证明小肠中的水解酶活性与饲喂抗生素的鸡的生长之间存在反比关系。肠道生物降低生长效率的另一种机制可能是通过利用宿主原本可以获得的养分（Anderson 等人，2000 年。Bunyan 等人提出，实现最大生长取决于定殖嗉囊和上肠与乳酸杆菌的关系，以及抗菌剂的生长增强作用可能是抑制与乳酸杆菌竞争生长的生物体。
　　肠道细菌的存在也与肠道重量的增加有关。无菌啮齿动物和其他动物的肠壁比传统同类动物更薄。这部分是由于固有层中淋巴组织的减少，这是由于粘膜的抗原刺激减少所致。然后，肠道菌群会促进肠粘膜增厚，从而降低其吸收能力。
　　几位作者表明，与未处理的对照组相比，在饲料中添加抗生素可显着降低肠道重量。有人提出，这可能会导致各种营养素的吸收能力增加，包括氨基酸。
　　最后，肠道菌群中的某些亚群实际上可能会导致亚临床疾病。据报道，小肠细菌过度生长的人类绒毛高度和隐窝深度减少，表明某些肠道微生物可能在这种情况下直接损害肠细胞。Visek 指出，最相关的肠道细菌可能是厌氧菌，对它们的研究相对较少，并表明抑制致病微生物可能对某些抗菌剂的生长增强活性具有重要意义。
　　信息来源：J. 威尔逊等