肯塔基大学桑德斯布朗老龄研究中心(SBCoA)的研究人员发表的最新研究成果突显了首席研究员称其实验室的“基石”。SBCoA的助理教授Maj-Linda Selenica领导了最近发表在BBA疾病分子基础上的这项研究。她说，他们的方法是非常规的，因为它着眼于涉及TDP-43生物学的分子机制，这是她实验室的重点。
　　TDP-43是一种DNA / RNA结合蛋白，已被发现是多种神经退行性疾病的标志性病理。Selenica说，他们的研究是第一个为TDP-43蛋白质病提供新途径并确定潜在治疗靶标的研究，尤其是在阿尔茨海默氏病和痴呆症的最新特征形式(称为LATE)中。
　　Selenica及其团队发现的新途径称为真核翻译起始因子5A(eIF5A)。“我们的研究表明，eIF5A的水合作用(蛋白质的修饰)控制着TDP-43在细胞质中的积累和聚集，以及TDP-43在细胞质中无膜细胞器中的积累，这种细胞质被称为应激颗粒。更重要的是，药理学抑制作用产生硫氨化的eIF5A的酶的显着减少大大降低了TDP-43细胞质在细胞中的积累和聚集。”
　　Selenica说，这项特殊研究有很多重要的收获，包括这项工作只是使人们了解了在TDP-43病理学中对羟化的eIF5A机理的了解。“在过去的几年中，我们对TDP-43功能的理解有了长足的进步;然而，其对疾病的完整作用和分子机制还没有完全了解。
　　有关TDP-43的许多最新工作是SBCoA的Selenica的一些同事的工作的结果，这使得这项研究不仅对Selenica的实验室特别重要，而且对于SBCoA寻求治疗的共同努力也很重要。SBCoA的高级病理学家Pete Nelson博士及其团队最近将TDP-43确定为LATE(边缘性，主要与年龄有关的TDP-43脑病)的定义特征，后者模仿阿尔茨海默氏病的临床表现，但具有独特的病理学特征。此外，英国SBCoA和公共卫生学院的副教授Erin Abner博士研究了共病四倍错折叠蛋白(Aβ，tau，α-突触核蛋白和TDP-43)的影响。该研究表明，TDP-43蛋白病与AD病理(tau和Aβ)的患病率有关，

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