肾衰竭的秘密：患者的尿蛋白与肌酐是如何一。。。

　　随着血肌酐的升高，肾病进入了肾衰竭阶段，但你知道这里面到底发生了什么？肾衰竭是如何一步一步降临到你身上的呢？
　　首先，尿蛋白难以消除。
　　也许你的尿蛋白已经变成阴性，或者以前变成过阴性，但请相信，消除尿蛋白真的很难。
　　目前，将蛋白尿转化为阴的方法是用激素抑制炎症反应，但你必须明白这种抑制不能解决根本问题。
　　根本问题是什么？它是免疫紊乱引起的免疫复合物在肾脏的沉积。那么，应该如何解决免疫紊乱呢？需要长期坚持良好的生活习惯，包括但不限于坚持锻炼、合理的生活、健康的饮食以及情绪管理等。而在这方面，医生无能为力。
　　尿蛋白对慢性肾功能衰竭的进程的影响
　　尿蛋白的排量与其分子量的大小是肾小球基底膜通透性改变的标志，这种通透性的增加可导致3方面变化。
　　（1）系膜受损：系膜细胞过度负荷、受损并增殖，进而系膜基质过度增生，导致肾小球硬化。
　　（2）肾小球上皮细胞受损：实验显示，大鼠行次全肾切除，术后3个月肾小球体积增大，肾小球细胞空泡形成，足突融合。术后6个月，肾小球系膜基质增加，并出现肾小球基底膜区细胞脱落，继则肾小球逐渐玻璃样变及硬化。沉积于肾小球内的白蛋白还可引起上皮细胞肝素样因子释放受抑，该因子在炎症、中毒和免疫性刺激时，对系膜细胞增殖有抑制性作用。
　　（3）小管间质损害：当肾小球基底膜蛋白滤过增加，且近端小管回吸收增加已超过重吸收能力时，在远端肾小管形成管型，导致肾小管阻塞和扩张，继则小管压力上升，小管基底膜破坏，Tamm。Horsfall蛋白经小管裂隙进入间质，启动间质炎性反应。炎性细胞包括淋巴细胞、单核巨噬细胞，能释放生物活性因子，成纤维细胞能产生胶原I及亚，最后导致间质纤维化及肾小管萎缩。
　　其次，等到肌酐升高了就为时已晚。
　　我发现许多肾友在谈论“早期肾衰竭”。事实上，哪里有“早期肾衰竭”！
　　一旦血清肌酐显著增加（通常大于130moil），这意味着超过70的肾细胞不能再正常工作，这为时已晚了。
　　这意味着药物治疗不再有效，也意味着必须认真对待医生过去随便提到的健康生活习惯，因为这是治疗肾衰竭的稳定病情的重要方法。但是你有没有，从一开始就养成并坚持这些健康的生活习惯呢？
　　最后，您自己的努力与肾病的进展速度有很大关系。
　　肾脏疾病的发展速度当然与特定的病理类型有关，但更多的取决于患者自己。
　　治疗的选择，尤其是你的主治医生，他的临床经验，药物的使用，对肾脏疾病的了解等。对肾脏疾病的发展有很大影响。
　　日常生活习惯、运动、饮食以及情绪管理等方面对肾脏疾病的发展起着决定性的作用。当然，这种影响是微妙而持久的，因此，肾功能衰竭的逐渐逼近是由我们通常的行为一点一点造成的。