糖尿病分型是怎样的

　　2型糖尿病〔3，9，10〕胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足，或胰岛素分泌不足为主伴或不伴胰岛素抵抗。约占所有糖尿病患者的90以上，其病因不明，现认为由多基因遗传和环境因素（主要为运动不足和能量相对过剩）共同促发，种族、家族史、肥胖（尤其是腹型肥胖）、高脂血症和糖耐量减退是其危险因素，对上述人群应加强血糖监测。
　　特异性糖尿病它包括一系列病因比较明确或继发性的糖尿病，下面来看看糖尿病分型是怎样的吧？
　　一、胰岛细胞功能基因异常：主要包括年轻起病成人型糖尿病（mody）和线粒体糖尿病。mody：根据基因异常的不同分三个亚型〔3，5，11〕：染色体12，hnf12（mody3）；染色体7，葡萄糖激酶（mody2）；染色体20，hnf4（mody1）。mody特点为：糖尿病起病常25岁；早期无需应用胰岛素可纠正高血糖，病史至少2年；非酮症倾向；显性遗传，其发生高血糖的机制尚不完全清楚，共同特征为胰岛细胞对葡萄糖刺激存在胰岛素分泌障碍，胰岛细胞的功能常随着病程的延长而渐衰退，胰鸟素抵抗不是其病因。线粒体糖尿病及其它〔3，12〕：1992年vendenouweland及ballinger分别确认线粒体糖尿病由线粒体基因突变引起，临床表现为糖尿病及耳聋家系。其一般特点为：多在45岁以前起病，最早者11岁，但亦有迟至81岁才发病；患者多无酮症倾向，无肥胖，多数病人在病程中甚至起病时即需要胰岛素治疗；常伴有轻至中度神经性耳聋，但耳聋与糖尿病起病时间可不一致，可间隔20年；呈母系遗传。线粒体基因突变致糖尿病的机制可能系胰岛细胞葡萄糖氧化磷酸化障碍，atp产生不足，致胰岛素分泌障碍，胰岛素抵抗亦不是其发病的主要病因。
　　二、胰岛素受体基因异常：胰岛素受体缺失或突变，其范围可以从高胰岛素血症和轻度的血糖到严重的糖尿病，可能有黑棘皮症，包括a型胰岛素抵抗、妖精症、rabsonmendenhall综合征、脂肪萎缩性糖尿病等。
　　三、内分泌疾病：包括皮质醇增多症、肢端肥大症、嗜铬细胞瘤、胰高血糖素瘤、生长抑素瘤、醛固酮瘤、甲状腺功能亢进症等。
　　四、胰腺疾病：任何一种引起弥漫性胰岛损伤的病变，均可引起高血糖，这些病变包括纤维钙化胰腺病、胰腺炎、外伤或胰腺切除、肿瘤或肿瘤浸润、囊性纤维化、血色病等。
　　五、药物或化学制剂所致：烟酸、肾上腺糖皮质激素、甲状腺素、肾上腺素能拮抗剂、肾上腺素能拮抗剂、噻嗪类利尿剂、钙离子通道阻滞剂（主要如硝苯吡啶）、苯妥英钠、戊双眯、灭鼠剂vacor（n3吡啶甲基np硝基苯尿素）及干扰素等。
　　六、感染：先天性风疹及巨细胞病毒感染等，但这些患者大部分拥有1型糖尿病特征性hla和免疫性标记物。
　　七、非常见型免疫调节糖尿病：胰岛素自身免疫综合征（胰岛素抵抗），黑棘皮病（胰岛素受体抗体，曾称为b型胰岛素抵抗），“stiffman”综合征，体内通常有较高的胰岛细胞抗体（ica）和谷氨酸脱羧酶（gad）自身抗体的滴定度，干扰素治疗后（多伴随有胰岛细胞抗体的出现）等。
　　八、其它遗传病伴糖尿病：许多遗传综合征伴随有升高的糖尿病发病率，包括down综合征、friedreich共济失调、huntington舞蹈症、klinefelter综合征、lawrencemoonbeidel综合征、肌强直性萎缩、卟啉病、praderwillin综合征、turner综合征、wolfram综合征等。
　　妊娠糖尿病（gdm〔3，5，13〕）妊娠期间发生或首次发现的糖尿病，妊娠前正常或可能已有糖代谢异常但未能发现，建议其诊断与其他糖尿病标准相同，但尚未广泛采纳。筛查时间一般选择在妊娠2428周之间，目前应用的筛查和诊断方法为：非空腹状态口服葡萄糖50g，如1小时血糖7。8mmoll，再进行100gogtt〔空腹5。8mmoll（105mgdl），1小时10。5mmoll（190mgdl），2小时9。2mmoll（165mgdl）和3小时8。1mmoll（145mgdl）〕。对全部满足下列三个条件者不必筛查：年龄25岁且体重正常者；无糖尿病家族史；非糖尿病高发种族。对妊娠糖尿病（gdm）患者应在产后6周或更长一段时间重新进行糖耐量试验，大部分患者血糖可能恢复正常，一小部分可能表现为igt或ifg或糖尿病（1型或2型糖尿病），gdm患者即使产后血糖恢复正常，其在若干时间后发生糖尿病的机会明显增加，应注意加强监测。
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