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恶性高血压的发病机制


  恶性高血压临床上起病急,进展快,血压升高明显,常超过230/130mmHg。恶性高血压特征性病变表现为细动脉纤维素坏死坏死性细动脉炎。下面本站给大家讲讲恶性高血压的发病机制,请各位认真阅读。
  恶性高血压的发病机制总结如下:
  病理生理与病理解剖急进性(恶性)高血压主要的血管损伤是动脉内膜增生和纤维素样坏死,内膜增生的程度与高血压的严重程度和时间有关,血管内膜增生肥厚,同时血管平滑肌肥厚,胶原沉积导致中膜肥厚,中膜与内膜增厚使腔径,管腔与壁的比例减小,虽然控制血压几周至几个月之后中膜增厚会有不同程度的逆转,但严重高血压引起的内膜改变常导致不可逆的管腔狭窄,此外,血压上升致使有的部位血管痉挛,而有的部位血管扩张,痉挛是由于自动调节,而扩张则是因为其部位被过度伸张,尤其在平滑肌层变薄时,内皮细胞受损使纤维素和其他血液成分侵入,导致水肿,纤维素沉积和血栓形成,最后出现管腔狭窄,引起靶器官缺血,动物试验证明,MAP达到150mmHg时常发生动脉壁的严重损害,开始出现急进性高血压的临床表现,一般认为它是严重高血压的非特异后果。
  动物试验证明,动脉压特别是DBP水平与纤维素性改变的发生(即急进型高血压的标志)密切相关。近几年开展的肾活检常发现有上述病变。
  肾脏最常见的典型损害为过度增生性动脉硬化,急进性肾小球退变和内膜、黏膜增厚。恶性高血压累及肾脏血管损害主要发生在肾脏弓状动脉、小叶间动脉及入球小动脉,病变性质与良性小动脉肾硬化症不同,为增生性动脉内膜炎及坏死性动脉炎。同时,一部分肾小球出现局灶阶段性纤维素样坏死,小血栓及新月体形成,另一部分肾小球出现缺血性萎缩及硬化,并继发肾小管萎缩及肾间质纤维化,疾病进展非常迅速,临床上常表现为急进型恶性高血压,舒张压>130mmHg伴有视盘水肿及肾功能不全,患者将出现蛋白尿,乃至大量蛋白尿(24h尿蛋白大于3.5g),并伴有血尿、白细胞尿及管型尿,肾小球滤过率下降、血肌酐及尿素氮升高,短期内即可进展至尿毒症。
  以上内容由本站调查整理,希望对大家有所帮助。关于突发高血压该如何正确急救,小编会在下期疾病急救知识讲座中给大家做详细解答,敬请关注。
 
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